Sabtu, 12 Februari 2011

MAREK'S DISEASE

LEARNING OBJECTIVE
1. PENYAKIT MAREK’S MELIPUTI;
  • ETIOLOGI
  • PATOGENESIS
  • DIFFERENSIAL DIAGNOSA

Penyakit Marek’s Meliputi;
Etiologi
Marek's pada unggas disebabkan oleh Virus herpes onkogenik. Kejadian dan kepentingan ekonomis penyakit marek tersebar luas diseluruh dunia dan menyerang ayam pada umur 5-35 minggu. penyakit ini disebabkan oleh galur virus yang sangat patogenik (vvMD) yang bertanggung jawab terhadap wabah akut dengan angka kematian hingga 50%, terutama pada ayam tertular dan tidak dikebalkan hingga umur 60 minggu. Virus penyakit marek bertanggung jawab terhadap pembentukan tumor syaraf (neural) dan organ dalam (viseral). Agennya bersifat imunosupresif dan ayam-ayam yang terkena penyakit ini peka terhadap berbagai infeksi virus dan bakteri.
Penularan virus marek terjadi secara horizontal. Virus ini tahan terhadap pengaruh lingkungan dan dapat bertahan hidup sangat lama didalam kandang, terutama apabila pembersihan kandang (dekontaminasi) setiap siklus produksi tidak dilaksanakan
ayam-ayam yang terinfeksi akan melepaskan debu dari bulu yang tercemar virus dan disebarkan oleh angin, peralatan dan petugas kandang (Anonim1., 2008).
Marek’s disease disebabkan oleh Herpesviurs grup B yang bersifat highly cell-associated (sangat bergantung pada sel) pada semua jaringan kecuali pada epite folikel bulu. Beberapa peneliti mengelompokkan berbagai isolat MDV berdasarkan patogenitasnya ke dalam 3 kelompok, yaitu isolat bersifat apatogenik, isolat yang menyebabkan MD akut, dan isolat yang menyebabkan MD klasik (Tabbu., 2000).
Berdasarkan atas kemampuannya untuk membentuk tumor, maka berbagai isolat MDV dapat dikelompokkan menjadi MDV onkogenik yang sangat virulen dan MDV non-onkogenik yang tidak virulen. Virus MD dapat digolongkan menjadi 3 serotipe, yaitu serotipe 1, meliputi MDV yang bersifat onkogenik/patogenik; serotipe 2, meliputi MDV bersifat non-onkogenik/apatogenik; dan serotipe 3, meliputi MDV yang bersifat non-onkogenik yaitu HVT (Tabbu., 2000).
Berdasarkan atas kemampuan dari MDV untuk menimbulkan lesi MD pada ayam yang telah divaksinasi dengan vaksin HVT atau vaksin gabungan HVT dan MDV serotipe 2, maka berbagai isolat MDV dapat dikelompokkan menjadi 3 tipe patogenik, yaitu MDV virulen (vMDV), very virulen MDV (vvMDV), dan very virulen+MDV (vv+MDV). Di samping itu, terdapat juga tipe patogenik MDV serotipe 1 yang bersifat ringan (mMDV) (Tabbu., 2000).
Pada epitel folikel bulu yang diwarnai dengan metode negative staining dapat ditemukan adanya partikel virus yang mempunyai envelope dengan ukuran 273 – 400 nm dan terlihat sebagai struktur atmorfus yang tidak teratur. Kadang-kadang ditemukan adanya partikel virus yang mempunyai envelope dengan diameter 150 – 160 nm. Pada metode negative staining dapat juga ditemukan nukleokapsid yang tidak mempunyai envelope dengan ukuran 85 – 100 nm. Morfologi HVT mirip dengan virus MD. Virus MD mempunyai double-stranded (ds) DNA yang linear. Struktur dari MDV dan HVT mempunyai perbedaan yang bersifat minor, tetapi sangat penting. Berbagai isolat MDV cenderung untuk bersifat lebih virulendibandingakan dengan galur MDV sebelumnya.
Infeksi antara MDV dan sel dapat terjadi melalui 3 bentuk, yaitu infeksi produktif (sitolitik), infeksi laten yang bersifat non-produktif, dan infeksi transforming. Infeksi produktif terjadi di dalam epitel folikel bulu dan menghasilkan virion yang mempunyai envelope dan bersifat infeksius. Infeksi produktif yang bersifat terbatas dapat ditemukan pada sel limfoid dan epitel dari ayam dan epitel dari berbagai kultur sel. Sel-sel tersebut dapat menghasilkan antigen, tetapi virion tidak mempunyai envelope sehingga tidak bersifat infeksius pada semua jenis sel. Infeksi produktif menyebabkan lisis, pembentukan benda inklusi intranuklear dan nekrosis sel (Tabbu., 2000).
Infeksi laten yang bersifat non-produktif hanya ditemukan di dalam limfosit, terutama limfosit T. sebagian besar limfosit B dapat juga menunjukkan infeksi late. Pada infeksi laten, genome dari virus telah terbentuk tetapi tidak diekspresikan. Infeksi transforming diperkirakan diperlukan untuk pembentukan tumor oleh MDV. Berbeda dengan infeksi laten, fenotip yang mengalami transformasi pada infeksi transforming tersifat oleh adanya ekspresi yang terbatas oleh genome MDV. Beberapa peneliti melaporkan adanya 6 jenis antigen, misalnya antigen A, B, dan Marek’s disease tumor associated surface antigen (MATSA) dan berbagai jenis protein sehubungan dengan MDV ataupun HVT (Tabbu., 2000).
Virus MD dalam suatu sediaan cell-free yang berasal dari kulit ayam yang terinfeksi virus tersebut akan mengalami inaktivasi pada berbagai kondisi tertentu, yaitu 10 menit pada pH 3 atau 11; 2 minggu pada tempertaur 4ºC; 4 hari pada temperatur 25ºC; 18 jam pada temperatur 37ºC; 30 menit pada temperatur 56ºC dan 10 menit pada temperatur 60ºC. Virus MD dalam sediaan cell-free dari kulit atau MDV atau HVT dari kultur jaringan yang terinfeksi dapat disimpan pada temperatur -70ºC jika ditambahkan stabilisator yang sesuai (Tabbu., 2000).
Litter dan bulu yang berasal dari ayam yang terserang MD bersifat infeksius dan diperkirakan mengandung MDV cell-free yang berasal dari epitel folikel bulu yang bercampur dengan hancuran sel. Infektivitas material tersebut dapat bertahan selama 4-8 bulan pada temperatur kamar dan selama paling sedikit 10 tahun pada temperatur 4ºC. Virus tersebut akan mengalami inaktivasi setelah pemberian berbagai jenis disinfektan dalam waktu 10 menit. Kemampuan hidup dari MDV akan menurun jika kelembapan ditingkatkan (Tabbu., 2000).

Patogenesis
Etiologi atau penyebab penyakit mareks ini adalah virus DNA. Penyakit ini dapat menyerang semua jenis ternak unggas. Pada ayam, penyakit mareks menyerang ayam-ayam umur muda, setelah ayam berumur 3 minggu atau berkisar 1 sampai dengan 4 bulan. Sedangkan pada ayam dewasa jarang sekali dijumpai. Penyakit mareks tersebar di seluruh dunia, baik yang beriklim tropis mupun sub tropis, termasuk di Indonesia. Apabila ayam terinfeksi oleh virus mareks, maka virus ini akan masuk melalui kulit ke dalam tubuh ayam dan biasanya melalui kulit-kulit yang kotor oleh debu atau kotoran lainnya, terutama debu-debu kandang. Karena itulah kandang diusahakan harus selalu bersih dari debu-debu dan bulu-blulu bekas pada saat molting (Anonim2., 2008).
Hospes alami yang penting untuk MD adalah ayam; disamping itu, juga dapat ditemukan pada kalkun dan burung puyuh. Berbagai spesies avian misalnya burung merak, burung dara, itik, angsa, burung kenari, burung hantu juga diperkirakan dapat terserang oleh MDV sehubungan dengan adanya lesi makroskopik maupun mikroskopik yang menciri untuk MD. Faktor pendukung yang tinggi untuk kejadian di lapangan adalah kemampauan dari MDV untuk hidup dalam tubuh ayam yang terinfeksi secara terus-menerus dan ketahanan virus tersebut yang tinggi di lingkungan. Sejenis kumbang (Alphitobius diaperinus) dilaporkan sebgai vektor mekanik dari MDV dan dapat membawa virus tersebut selama beberapa minggu (Tabbu., 2000).
Marek’s disease (MD) herpesvirus (MDV) pada unggas diketahui sebagai virus onkogenik alami yang menyebabkan limfoma pada sel T. Identifikasi sel yang mengalami transformasi pada MD memberi kesempatan secara menyeluruh untuk menjelaskan patogenesis MD dan tingginya nilai kegunaan MD sebagai model pada penelitian onkologi virus herpes (Burges dan Davison 2002). Infeksi MDV pada ayam dapat dijadikan sebagai model infeksi virus herpes onkogen untuk hewan lain (Anonim3., 2009).
Periode infeksi MDV meliputi tiga bentuk, yaitu infeksi akut (produktif) yang menimbulkan lisis sel limfosit B dan limfosit T, infeksi laten yang bersifat non-produktif, dan infeksi transforming, yaitu transformasi gen pada limfosit T. Pada infeksi produktif terjadi replikasi DNA virus, sintesis protein yang menghasilkan partikel virus secara lengkap. Virus menginfeksi, merusak, dan membunuh limfosit B maupun limfosit T. Selama infeksi terjadi sitolisis sehingga pada puncak replikasi virus terjadi imunosupresi dan peningkatan sensitivitas inang pada infeksi bersamaan dengan penurunan bobot relatif bursa Fabricius dan timus (Anonim3., 2009).
Pada infeksi laten tidak terjadi replikasi DNA, transkripsi, maupun sintesis protein. Kejadian ini dialami pada infeksi MDV serotipe 2 dan 3 non-onkogen. Sel T yang terinfeksi bisa berubah menjadi infeksi laten atau bisa merespons onkogenesitas gen virus yang mengalami transformasi. Infeksi transforming hanya terjadi pada sel yang terinfeksi oleh MDV serotipe 1. Beberapa subset limfosit T, yaitu CD4 dan CD8 merupakan target transformasi karena bagian tersebut berperan sebagai tempat perlekatan awal infeksi sitolisis (Anonim3., 2009).
Virus penyebab tumor disebut virus onkogen dan gen yang ada pada virus disebut viral oncogen (V-onc) yang homolog dengan sekuen DNA pada gen seluler inang, yaitu proto oncogen (C-onc) yang dapat berinteraksi dengan gen virus. Terjadinya transformasi pada gen seluler inang oleh gen virus bergantung pada resistensi seluler inang, virulensi virus penyebab, dan kehadiran substansi kimia penyebab tumor, yaitu bahan karsinogen yang menginduksi terjadinya mutasi (Anonim3., 2009).
Ayam dalam kondisi normal memproduksi radikal bebas (prooksidan) sebagai proses fisiologis yang seimbang dengan antioksidan endogen yang tersedia. Infeksi MDV pada ayam diawali sitolisis pada limfosit B dan limfosit T, ayam memberikan respons imun yang didahului oleh respons imun non-spesifik, yaitu fagositosis oleh makrofag dan neutrofil yang menghasilkan bahan penghancur mikroorganisme patogen berupa peningkatan produksi radikal bebas yang memiliki efek samping, yaitu kerusakan molekul-molekul pada sel sehingga menimbulkan sitolisis termasuk pada limfosit B dan limfosit T. Radikal bebas merupakan bahan karsinogen yang menimbulkan mutasi gen sehingga dapat menginduksi terjadinya kanker.
Tekanan oksidatif diinduksi secara luas oleh faktor lingkungan termasuk sinar ultraviolet, serangan patogen, reaksi hipersensitif, kerja herbisida, dan kekurangan oksigen. Spesies oksigen reaktif (ROS), hidrogen peroksida (H2O2), dan superoksida (O2-) dihasilkan oleh sejumlah reaksi seluler yang dikatalisis oleh besi (Fe-2) dan reaksi enzimatik seperti lipooksigenase, peroksidase, NADPH oksidase, dan santin oksidase. Sejumlah komponen seluler yang peka terhadap kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas adalah lipid, yaitu peroksidasi pada asam lemak tidak jenuh pada membran, denaturasi protein dan asam nukleat. Pembentukan ROS dapat dicegah oleh antioksidan (Anonim3., 2009).
Pada tanaman beberapa senyawa fenolik merupakan antioksidan potensial: flavonoid, tanin, dan lignin merupakan precursor yang bekerja pada penangkapan senyawa ROS. Mekanisme penyerangan oleh radikal bebas termasuk ROS menginduksi peroksidasi pada asam lemak yang memiliki beberapa ikatan rangkap pada membran sel lipid bilayer yang menyebabkan reaksi berantai peroksidasi lipida sehingga terjadi kerusakan pada membran sel, oksidasi pada lipida membran dan protein, yang menyebabkan kerusakan pada bagian-bagian dari sel termasuk DNA (Anonim3., 2009).
Pada saat ini penggunaan antioksidan sintetik seperti Torlok C, Prowl galat, dan mono-tertiery-butyl-hidroquinone (TBHQ) sedang mendapat perhatian karena mempunyai efek mengurangi kerusakan oksidatif, namun mempunyai aktivitas yang dapat merugikan konsumen, antara lain gangguan fungsi hati, paru-paru, mukosa usus, dan keracunan. Untuk mengatasi hal tersebut sebaiknya dipilih memanfaatkan antoksidan alami (Anonim3., 2009).
Sejumlah komponen seluler yang sensitif terhadap kerusakan yang diakibatkan oleh radikal bebas adalah peroksidasi asam lemak tidak jenuh pada bio-membran, denaturasi protein, karbohidrat, dan asam nukleat. Pada tumbuhan beberapa senyawa fenolat yang merupakan antioksidan kuat, yaitu flavonoid, tanin, dan lignin yang berfungsi sebagai prekursor menangkap (scavenger) senyawa radikal oksigen (ROS). Antioksidan bekerja secara bersama-sama dan berurutan pada reaksi redoks. Flavonoid telah menunjukkan perannya sebagai antioksidan, antimutagenik, antineoplastik, dan vasodilatator. Potensi antioksidan flavonoid pada kerusakan oksidatif yang ditimbulkan oleh semua proses penyakit menyebabkan flavonoid layak digunakan untuk pengendalian sejumlah penyakit (Anonim3., 2009).

Differensial Diagnosa
Retikuloendotelialis Non-Bursal mirip dengan MD oleh karena adanya pembesaran pada saraf perifer dan tumor pada berbagai organ viseral, meliputi hati, timus, jantung, proventrikulus dan limpa. Pada bentuk ini tidak ditemukan adanya tumor pada bursa fabricius (Tabbu., 2000).
Penyakit lain yang mirip dengan MD adalah Limfoid leukosis (LL). Marek’s disease ditemukan pada ayam muda dan menimbulkan lesi pada saraf perifer. Penyakit ini ditandai oleh adanya sel-sel limfoid yang berbentuk heterogen. Meskipun demikian, vv+MDV dapat juga menimbulkan tumor pada berbagai organ ayam dewasa dan menimbulkan tumor pada bursa fabricius. Penyakit ini ditandai oleh adanya sel-sel tumor tipe blas yang berbentuk seragam. Asumsi yang penting di dalam diagnosis LL adalah terbentuknya tumor pada burca fabricius pada ayam umur >16 minggu (Tabbu., 2000).
Pada pemeriksaan pasca-mati, MD kerapkali dikelirukan dengan ML (Mieloid leukosis) sehubungan dengan tidak terbentuknya tumor pada bursa fabricius dan adanya tumor pada berbagai organ viseral. Namun, tumor spesifik pada kasus ML, yang tergolong mielositoma pada mukosa laring, trakea, koste, sternum dan kranium akan membedakan penyakit ini dengan MD (Tabbu., 2000).



DAFTAR PUSTAKA

Anonim1., 2008. Penyakit Marek’s Pada Unggas. http://www.vet-klinik.com/Perunggasan/marek-s-pada-unggas.html. Diakses Pada Tanggal; 9/5/2009 2:57:40 PM

Anonim2., 2008. Cara Atasi Marek’s. http://simalungunboy.blog.friendster.com/2008/02/cara-atasi-mareks/. Diakses Pada Tangga; 9/5/2009 2:49:59 PM

Anonim3., 2009. Pengaruh Ekstrak Benalu Teh Scurrula Oortiana Pada Fenomena Imunologis Dan Risiko Kanker Pada Ayam Yang Diinfeksi Herpesvirus MDV Onkogen. http://keset.wordpress.com/2008/09/13/penyakit-mareks-pada-unggas/. Diakses Pada Tanggal; 9/5/2009 2:57:01 PM

Quinn., P.J.; Markey., B.K.; Carter., M.E.; Donnely., W.J.C.; Leonard., F.C.; Maghire., D. 2002. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Dublin. Irlandia: Blackwell Science

Tabbu., C. R. 2000. Penyakit Ayam Dan Penanggulangannya. Volume 1. Kanisius. Yogyakarta. Hal. 248-252, 284, 296, & 315.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar